Rak jelita grubego jest jednym z trzech najczęściej występujących nowotworów w Polsce. Co roku odnotowuje się ponad 16 tysięcy nowych zachorowań. Jednym z czynników ryzyka choroby jest zespół metaboliczny (nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzyca, zaburzenia lipidowe), na którego rozwój w bardzo dużym stopniu wpływa sposób żywienia oraz brak aktywności fizycznej.

rak-jelita-grubego-dieta

Spis treści:

  1. Niewłaściwa dieta a rak jelita grubego
  2. Profilaktyka raka jelita grubego
  3. Rak jelita grubego — żywienie
  4. Dieta lekkostrawna w leczeniu raka jelita grubego
  5. Leczenie raka jelita grubego — skutki uboczne
  6. Stosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 u pacjentów onkologicznych

Niewłaściwa dieta a rak jelita grubego

Za rozwój nowotworów jelita grubego mogą odpowiadać związki w pożywieniu określane jako karcynogeny, które mogą podrażniać komórki wyściełające jelito grube, powodować stany zapalne wpływające na rozwój nowotworu. Wyróżniamy dietę w profilaktyce raka jelita grubego oraz dietę podczas leczenia onkologicznego.
Za najważniejsze czynniki żywieniowe rozwoju nowotworu uznaje się nadmierną konsumpcję czerwonego oraz przetworzonego mięsa, a także nadmiar alkoholu. Dietoprofilaktyka raka jelita grubego zakłada ograniczenie mięsa czerwonego (wołowina, wieprzowina, cielęcina) do 500 g na tydzień, a także unikanie mięsa smażonego, grillowanego, solonego, z dodatkiem środków konserwujących. W przypadku alkoholu istnieją silne dowody, iż jego spożycie powyżej 30 g dziennie – 2 drinki, przyczynia się do wzrostu ryzyka rozwoju raka jelita grubego, dlatego w ramach profilaktyki zaleca się wykluczenie napojów alkoholowych z diety, lub chociażby ich znaczne ograniczenie.

Profilaktyka raka jelita grubego

Zaleca się spożywanie duszonego lub gotowanego kurczaka, indyka, a także ryb morskich. Do czynników ochronnych zalicza się żywność bogatą w błonnik pokarmowy (składnik obecny m.in. w warzywach, owocach, pełnoziarnistych produktach zbożowych), który pełni wiele funkcji:

• zwiększa objętość i masę stolca,
• skraca pasaż jelitowy,
• wiąże substancje toksyczne, w tym metale, które usuwane są z organizmu z niestrawionymi resztami pokarmowymi – funkcja odtruwająca,
• pobudza wzrost korzystnej mikroflory jelitowej,
• powstałe z niego krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są źródłem energii i składników odżywczych dla błony śluzowej jelita grubego,
• wpływa również na zapobieganie otyłości poprzez hamowanie łaknienia, spowalnianie wchłaniania cukrów.

Do żywieniowych czynników ochronnych zalicza się również dietę bogatą w nabiał, będący źródłem wapnia. Należy jednak pamiętać o ograniczeniu spożycia sera żółtego, gdyż jest on również źródłem niekorzystnych dla naszego zdrowia tłuszczów (nasyconych kwasów tłuszczowych).
W prawidłowym wchłanianiu i wykorzystaniu wapnia pomaga witamina D, której wyższe stężenie w surowicy krwi również wiąże się z mniejszym ryzykiem zachorowania na raka jelita grubego. Witamina D m.in. zapobiega transformacji nowotworowej komórek jelita grubego. Źródłem witaminy D jest głównie synteza skórna, jednak ze względu na niedobory tej witaminy w populacji Polski zalecana jest przewlekła suplementacja.
W profilaktyce zalecane jest również spożywanie warzyw niskoskrobiowych (rośliny zielone, pomidor, papryka, ogórek, marchew) i owoców, które są nie tylko źródłem błonnika pokarmowego, ale również związków bioaktywnych, które mają ochronne działanie przeciwnowotworowe.

Rak jelita grubego — żywienie

U osób z rozpoznanym nowotworem jelita grubego dieta będzie zależna od zastosowanego leczenia, czy to będzie chemioterapia, radioterapia, czy też operacja np. z wyłonieniem stomii (czyli chirurgicznym połączeniem między światłem jelita a skórą, przez które będzie odprowadzany kał). Dieta przy raku jelita grubego powinna opierać się na zasadach diety lekkostrawnej, która w przeciwieństwie do tej profilaktycznej, zakłada ograniczenie spożycia błonnika pokarmowego.

Dieta lekkostrawna w leczeniu raka jelita grubego

Wśród głównych założeń diety lekkostrawnej wymienia się:
• ograniczanie produktów zbożowych, pełnoziarnistych. W okresie radio- i chemioterapii, a także bezpośrednio po zabiegu operacyjnym, zalecane jest pieczywo pszenne, drobne przetwory zbożowe (makarony pszenne, ryżowe, kasze takie jak manna, kuskus, jęczmienna perłowa, płatki zbożowe rozdrobnione);
• owoce i warzywa w formie bez skórki, najlepiej pieczonej lub gotowanej. Dodatkowo unika się owoców z pestkami oraz cytrusów, a także warzyw kapustnych i cebulowych (kapusta, kalafior, brukselka, cebula, por);
• ograniczanie spożywania nasion roślin strączkowych (groch, fasola, soja, soczewica, bób), wymagających namaczania. Produkty te mogą powodować powstawanie gazów;
• eliminacja tłustego mięsa, wędlin, śmietany, serów (dojrzewających, pleśniowych, śmietankowych). Należy jednak zwrócić uwagę na dostarczenie odpowiedniej ilości białka wysokiej jakości. Dobrym źródłem takiego białka są produkty pochodzenia zwierzęcego tj. ryby, chude mięso (np. drobiowe), jaja, nabiał. W trakcie leczenia onkologicznego czasami występują problemy z tolerancją produktów mlecznych, wtedy należy zamienić je na produkty bez laktozy;
• unikanie takich produktów jak smalec, majonez. Źródłem tłuszczu może być masło oraz oleje roślinne typu olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej lniany;
• ograniczanie picia napojów gazowanych, energetycznych, mocnych naparów herbaty i ziół czy kawy (szczególnie jeśli pacjenci mają biegunkę). W ciągu dnia należy wypijać ok. 1,5-2 l wody;
• po operacji należy unikać ostrych przypraw, a także octu spirytusowego;
• potrawy należy przygotowywać, wykorzystując gotowanie, gotowanie na parze, pieczenie w folii czy duszenie bez obsmażania. Smażenie, grillowanie na otwartym ogniu, wędzenie nie jest dozwolone w tej diecie.

Leczenie raka jelita grubego — skutki uboczne

Jelito grube jest odpowiedzialne za wchłanianie wody i elektrolitów. Obecność raka jelita grubego oraz jego leczenie, szczególnie radioterapia, może wpłynąć na występowanie biegunki. Wtedy dieta powinna zawierać więcej produktów o działaniu zapierającym (m.in. pszenne pieczywo, biały ryż, pieczone/starte jabłko, niedojrzałe banany, ziemniaki, gotowana marchewka, kasza manna, napar z suszonych jagód). Należy również pamiętać o podaży płynów i elektrolitów.
W przypadku utraty masy ciała, zmniejszonego spożycia pokarmów w ciągu dnia, a także w okresie okołooperacyjnym, codzienny jadłospis należy wzbogacać o produkty naturalne o wysokiej gęstości kalorycznej. Jeśli tradycyjna dieta nie jest wystarczająca do pokrycia zapotrzebowania na energię i składniki odżywcze pacjenta, warto włączyć doustne preparaty odżywcze zalecone przez lekarza, które mogą stanowić uzupełnienie codziennej diety pacjenta. Warto również skorzystać z porady dietetyka , który przygotuje indywidualne zalecenia dopasowane do stanu zdrowia chorego i dolegliwości, które mogą występować podczas terapii.

Stosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 u pacjentów onkologicznych

Pomimo tego, że nie zaleca się rutynowego stosowania suplementów kwasów tłuszczowych omega-3 w diecie pacjenta onkologicznego, to jednak coraz częściej zauważa się pozytywny wpływ kwasów EPA i DHA m.in. na poprawę parametrów zapalnych, poprawę apetytu, co przyczynia się do wzrostu masy ciała. Kwasy tłuszczowe omega-3 przyczyniają się również do mniejszej utraty masy mięśniowej.
Z tego też względu wytyczne ESPEN (Europejskiego Towarzystwa Żywienia Klinicznego i Metabolizmu) wskazują, że u pacjentów z zaawansowaną chorobą nowotworową, poddawanych chemioterapii, u których istnieje ryzyko utraty masy ciała lub niedożywionych, można rozważyć stosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 w celu stabilizacji lub poprawy apetytu, spożycia pokarmów, beztłuszczowej masy ciała i masy ciała pacjentów z nowotworem.

 

 

Bibliografia:

  1.       Arends J i wsp. ESPEN guidelines on nutrition in cancer patients, Clinical Nutrition 2017; 36: 11-48.
  2.   Jankowski M, Kłęk S i wsp., Biblioteka chirurga onkologa, tom 15: Terapia żywieniowa u chorych operowanych z powodu nowotworów złośliwych, Via Medica, Gdańsk 2019, 44-47.
  3.   Kałędkiewicz E, Doboszyńska A, Profilactic effect of the diet on colon cancer, Onkol. Prak. Klin 2012;8(5):171-177.